تلومرهای کوتاه و خطر ابتلأ به دیابت

بر اساس تحقیقات دانشمندان دانشگاه جان هاپکینز بر روی موشها مشخص گردید که تلومرهای کوتاه (در انتهای کروموزوم ها) افراد را مستعد به ابتلأ به دیابت مرتبط با افزایش سن می کند.

تلومرها توالی های تکرار شونده ای از DNA هستند که از انتهای کروموزوم ها مانند یک کلاه محافظت می کنند. تلومرها بطور طبیعی با افزایش سن کوتاه می شود همانند سرهای انتهایی بند کفش. هنگامیکه تلومرها کوتاه می شوند، سلولها توانایی تقسیم طبیعی خود را از دست می دهند و در نهایت می میرند. کوتاه شدن تلومرها با بروز سرطان ، بیماریهای ریوی و سایر بیماریهای مرتبط با پیری ارتباط دارد. دیابت نیز یک بیماری مرتبط با سن است دیابت یک نفر از چهار نفر بالای سن 60 سال را تحت تأثیر قرار می دهد. محققین دانشگاه جان هاپکینز نتایج خود را در شماره ی مارس 2011 مجله ی PLoS ONE منتشر کردند نتایج حاصله از مشاهدات دانشمند ماری آرمانیوس بدست آمد. بر اساس مشاهدات آرمانیوس بنظر می رسد دیابت بیشتر در بیمارانی که به بیماری dyskeratosis congenital مبتلا هستند ( نوعی بیماری نادر ارثی که بر اثر کوتاه شدن تلومرها ایجاد می شود) ، ظاهر می شود. بیماران مبتلا به dyskeratosis قبل از بلوغ دارای موهای خاکستر هستند و بسیار مستعد از دست دادن ارگانهای بدن در سنین پایین می باشند.در این بیماران قبل از سن بلوغ نشانه های پیری ظاهر می شود. دانشمندان قبلاً دریافتند که شیوع دیابت در میان افراد مسن بیشتر است. به همین علت دکتر Armanios استنباط کرد که باید ارتباطی بین تلومرها و دیابت وجود داشته باشد و به بررسی تلومرهای کوتاه و سلولهای بتای تولید کننده ی انسولین در موش ها پرداخت . در انسانهای دیابتی میزان تولید انسولین کاهش می یابد و توانایی سلولها برای استفاده موثر از انسولین نیز کاهش می یابد (مقاومت به انسولین ). این موضوع سبب اختلال در تنظیم مقدار قند خون می شود. آرمانیوس متوجه شد که مقدار قند خون در این موشها علیرغم داشتن اندازه ی کافی وسالم از سلولهای بتا افزایش می یابد و نسبت به گروه کنترل مقدار انسولین ترشح شده به نصف می رسد.دقیقاً همانند مراحل اولیه ی دیابت که در آن سلولها دارای مشکل ترشح انسولین در پاسخ به تحریک قند هستند. تعدادی از مراحل ترشح انسولین در این موشها از تولید انرژی در میتوکندریها تا سیگنال کلسیم نسبت به حالت نرمال نصف شده است. دانشمندان در سلولهای بتای موشهایی که دارای تلومرهای کوتاه هستند اختلال تنظیم در ژن P16 مشاهده کردند. این ژن مرتبط با پیری و دیابت است. دانشمندان چنین اختلالی را در موشهای کنترل شده مشاهده نکردند.

به علاوه در موشهایی که دارای تلومرهای کوتاه هستند تعدادی از مسیرهای اساسی ترشح انسولین در سلولهای بتا از جمله مسیرهای کنترل سیگنال کلسیم در سلولهای بتا تغییر کرده است.

آرمانیوس می گوید: بیماران مبتلا به دیابت احتمالاً دارای تلومرهای کوتاه تری نسبت به افراد طبیعی هستند اما هنوز معلوم نیست که آیا این موضوع سبب ابتلأ آنان به دیابت شده است یا اینکه کوتاه شدن تلومر نتیجه ی ابتلأ به این بیماری است. افزایش سن یکی از مهمترین فاکتورهای خطر ابتلأ به دیابت محسوب می شود . همچنین نباید نقش ارث را در ایجاد بیماری دیابت نادیده گرفت. دکتر آرمانیوس می گوید: طول تلومر یک فاکتور ارثی است و می تواند افراد را مستعد به ابتلأ دیابت کند.

بر اساس این تحقیق دکتر آرمانیوس می گوید: طول تلومر می تواند یک بیومارکر برای ابتلأ به دیابت باشد. دکتر آرمانیوس وهمکارانش در حال طراحی تحقیقاتی برای بررسی ارتباط طول تلومربا پیشگویی خطر ابتلأ به دیابت در آینده هستند.

منبع: www. sciencedaily.com